Aspiryna w walce z depresją?

Aspiryna w walce z depresją?

Z bardzo dużą ciekawością obserwuję doniesienia ze świata nauki dotyczące leczenia depresji. Ta bardzo złożona i wieloczynnikowa jednostka chorobowa została w ostatnim czasie mocno spłycona. Właściwie spłycone zostało jej leczenie. Pani Beata Pawlikowska radzi jak wyjść z depresji w swojej nowej książce. Ponoć udało jej się wyjść z depresji dzięki… „traktowaniu mózgu jak komputera” oraz „nadpisywaniu w pamięci błędnych danych nowymi” (cytaty z opiniotwórczego pudelek.pl, po chwili potwierdzone u źródła). Przeraziłem się, bo co do zasady szanuję podróżników (nawet Cejrowskiego ;), ale to co jest napisane w książce Pawlikowskiej szokuje bardziej niż głosowanie nad ustawą budżetową w sali kolumnowej. Później, narodowy „kołcz” Mateusz Grzesiak (ponoć odgrzebano to po latach, ale jak wiadomo gadanie bzdur się nie przedawnia) spłycił depresję do pierdoły, którą można obśmiać: „Moi depresanci, nawet tacy, co jechali na prochach przez lat naście, wszyscy byli nieefektywni i bez przerwy ich obśmiewałem, że są słabymi depresantami.” Dalej aż trudno cytować. Końcówka wypocin Grzesiaka („Ja takiej choroby nie traktuję poważnie. Hahahahahahahahahahahahaha”) sprawiła, że postanowiłem napisać o depresji nieco więcej i z nieco innej perspektywy. Panie Grzesiak bądź Pan poważny i zostań przy leczeniu polipów siłą woli. Ale o tym innym razem. Póki co jedziemy z depresją. Ale na poważnie.

 

Na początek trochę danych. Szacuję się, że depresja dotyka już prawie 15 procent społeczeństwa. W 70 procentach przypadków udaje się ją skutecznie leczyć. U pozostałych 30 procent występuje czynnik lekooporności. Depresja to czwarty powód niezdolności do pracy. Szacuję się, że już za kilkanaście lat będzie na drugim miejscu. Niewątpliwie jest to ciężka i wieloczynnikowa choroba. Prowadzi się liczne badania nad przyczynami depresji. Najważniejszą hipotezą jest monoaminergiczna teoria depresji. W tej teorii zakłada się, że przyczyną depresji jest brak takich amin jak noradrenaliny, serotoniny, dopaminy.  Są też inne, takie jak : hipoteza zaburzeń plastyczności neuronalnej, hipoteza depresji jako syndromu niskiego stężenia melatoniny oraz teoria depresji powiązanej z dysfunkcją tarczycy.

 

 

Nie o tych teoriach będę jednak pisał. Moją uwagę od jakiegoś czasu przykuwa teoria zapalna depresji. W teorii tej zakłada się, że proces zapalny (taki sam jak występuje w infekcjach, chorobach układowych, immunologicznych czy metabolicznych) jest podłożem w rozwoju depresji. Poniżej zebrałem 5 najciekawszych faktów z tej teorii:

 

  1. Aspiryna w walce z depresją?

U pacjentów z depresją następuje aktywacja cytokin prozapalnych (m.in. interleukin), białek ostrej fazy czy enzymów zapalnych. Następuje zwiększona liczba i aktywność leukocytów: limfocytów, monocytów i makrofagów. Depresja uruchamia zatem te same mechanizmy, co każdy inny proces zapalny. Identyczne mechanizmy zachodzą w infekcji górnych dróg oddechowych, cukrzycy czy zapaleniu stawów! Co to oznacza w praktyce? Trwają prace badawcze nad stosowaniem u cierpiących na depresję leków przeciwzapalnych, takich jak np. aspiryna. Nie oznacza to, że aspiryną będziemy leczyć depresję, ale połączenie leków przeciwzapalnych i klasycznych leków przeciwdepresyjnych już daje lepsze rezultaty niż monoterapia klasycznymi lekami przeciwdepresyjnymi. Temat wydaje się rozwojowy.

  1. Masz nadciśnienie? Idź do psychiatry!

W badaniach nad teorią zapalną depresji udało się wstępnie wykazać, że depresja i wiele chorób zapalnych mają wspólne tło. Tłem tym jest mobilizacja układu immunologicznego. Te same mechanizmy rządzą depresją oraz np. zapaleniem błony śluzowej żołądka czy cukrzycą. Podczas badań udało się wykazać, że depresja jest czynnikiem ryzyka dla zawału serca i na odwrót. Czynnikiem wspólnym z kolei dla obu jednostek chorobowych jest nadciśnienie tętnicze. W praktyce może to oznaczać, że osoba z nadciśnieniem tętniczym powinna konsultować się z psychiatrą, bo poza skłonnością do chorób serca ma wyższe ryzyko wystąpienia depresji.

 

  1. Objawy depresji podczas infekcji oraz infekcja nasilająca depresję

Pacjenci lekarzy rodzinnych, którzy chorują na infekcje wirusowe czy bakteryjne choćby układu oddechowego, poza klasycznymi objawami takimi jak kaszel, nieżyt nosa czy gorączka, często zgłaszają występowanie takich dolegliwości jak obniżony nastrój, zmęczenie, zaburzenia snu, ogólna niechęć, spadek nastroju, bóle mięśni, obniżony apetyt, stałe uczucie zmęczenia, problemy z koncentracją i inne. Objawy te są bardzo spójne z objawami depresji. Dla lekarzy tak oczywiste było występowanie takich objawów w stanach zapalnych, że nie było to przedmiotem szerszych rozważań. Skoro wirus czy bakteria w infekcji odpowiada za objawy zapalne to czy ten sam patogen odpowiada za objawy de facto krótkotrwałej depresji? Wiele wskazuje na to, że to właśnie tło zapalne daje te objawy depresyjne, które towarzyszą infekcjom. U pacjentów z depresją infekcja z kolei nasila objawy depresji!

  1. Depresja nie jest chorobą mózgu

Z wielu badań wynika, że depresja jest chorobą ogólnoustrojową. Podejście do depresji musi być zatem tak samo wielokierunkowe, jak w przypadku innych chorób wieloczynnikowych, takich jak cukrzyca, nadciśnienie tętnicze czy choroby serca. W leczeniu depresji trzeba będzie wziąć pod uwagę, poza czynnikami czysto psychologicznymi, styl życia pacjenta oraz współwystępowanie innych chorób. Proces zapalny i aktywacja układu immunologicznego w depresji ma miejsce nie tylko w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), ale także na obwodzie. Depresja nie jest zatem jak powszechnie uważano chorobą mózgu.

 

  1. Stan zapalny = mało serotoniny = dużo depresji?

W mechanizmie powstawania serotoniny, czyli popularnego hormonu szczęścia, istotną rolę odgrywa aminokwas tryptofan, które jest prekursorem dla serotoniny. Markery zapalenia (wspomniane wyżej interleukiny) powodują degradację tryptofanu. W wyniku tego spada poziom serotoniny. W depresji obserwuje się niskie stężenia zarówno tryptofanu jak i serotoniny. Istotą jest tu jednak mechanizm zapalny, który blokuje swobodną syntezę serotoniny. Ale to nie koniec. Związki, które powstają w skutek degradacji tryptofanu mają działania nasilające objawy depresji. Działają również neurotoksycznie. Nie trudno tutaj o korelację depresji z takimi przewlekłymi stanami zapalnymi jak cukrzyca czy przewlekle zapalenia wątroby, co tłumaczy dlaczego pacjenci w tych chorobach dużo częściej chorują na depresję.

Temat oczywiście jest rozwojowy i teoria zapalna, choć ma duży sens, nie jest jeszcze w pełni poznana. Badania trwają, a efekty z pewnością wpłyną na poprawę jakości życia pacjentów z tą ciężką i ciągle bagatelizowaną chorobą. Zatem jak widać „weź się w garść” w wersji Pani Pawlikowskiej, czy Pana Grzesiaka to nieco za mało.

Chcesz być na bieżąco? Zapraszam na mój fan page na Facebooku: @nieZdrowyBiznes

Wykaz badań i publikacji z których korzystałem pisząc tekst:

  1. Farvolden P., Kennedy S.H., Lam R.W. Recent developments in the psychobiology and pharmacotherapy of depression: opti-mising existing treatments and novel approaches for the future. Expert Opin. Investig. Drugs 2003; 12: 65–86.
  2. Christoffel D.J., Golden S.A., Russo S.J. Structural and synaptic pla-sticity in stress-related disorders. Rev Neurosci. 2011; 22: 535–549.
  3. Beck-Friis J., Kjellman B.F., Aperia B. i wsp. Serum melatonin in relation to clinical variables in patients with major depressive disorder and a hypothesis of a low melatonin syndrome. Acta Psychiatr. Scand. 1985; 71: 319–330.
  4. Fountoulakis K.N., Kantartzis S., Siamouli M. i wsp. Peripheral thyroid dysfunction in depression. World J. Biol. Psychiatry 2006; 7: 131–137.
  5. Kubera M. Cytokinowa teoria depresji. Postępy psychiatrii i neu-rologii. 2004: 13: 35–
  6. Raison C.L., Capuron L., Miller A.H. Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depression. Trends Im-munol. 2006; 27: 24–31.
  7. Gałecki P., Florkowski A., Bobińska K., Śmigielski J., Bieńkiewicz M., Szemraj J. Functional polymorphismof the myeloperoxida-se gene (G-463A) in depressive patients. Acta Neuropsychiatr. 2010; 5: 218–222.
  8. Mendlewicz J., Kriwin P., Oswald P., Souery D., Alboni S., Bru-nello N. Shortened onset of action of antidepressants in major depression using acetylsalicylic acid augmentation: a pilot open-label study. Int. Clin. Psychopharmacol. 2006; 21: 227–231.
  9. Gałecki P., Szemraj J., Bieńkiewicz M., Zboralski K., Gałecka E. Oxidative stress parameters after combined fluoxetine and ace-tylsalicylic acid therapy in depressive patients. Hum. Psycho-pharmacol. 2009; 24: 277–286.
  10. Brown R.R., Lee C.M., Kohler P.C., Hank J.A., Storer B.E., Sondel P. Altered tryptophan and neopterin metabolism in cancer patients treated with recombinant interleukin 2. Cancer Res. 1989; 49: 4941–4944.
  11. Hu B., Hissong B.D., Carlin J.M. Interleukin-1 enhances indole-amine 2,3-dioxygenase activity by increasing specific mRNA expression in human mononuclear phagocytes. J. Interferon Cytokine Res. 1995; 15: 617–624.
  12. O’Connor J.C., André C., Wang Y. i wsp. Interferon-gamma and tumor necrosis factor-alpha mediate the upregulation of indo-leamine 2,3-dioxygenase and the induction of depressive-like behavior in mice in response to bacillus Calmette-Guerin. J. Neurosci. 2009; 29: 4200–4209.
  13. Maes M., Verkerk R., Bonaccorso S., Ombelet W., Bosmans E., Scharpé S. Depressive and anxiety symptoms in the early puer-perium are related to increased degradation of tryptophan into kynurenine, a phenomenon which is related to immune activa-tion. Life Sci. 2002; 71: 1837–1848.
  14. Orlikov A., Ryzov I. Caffeine-induced anxiety and increase of kynurenine concentration in plasma of healthy subjects: a pilot study. Biol. Psychiatry 1991; 29: 391–396.
  15. Hartai Z., Klivenyi P., Janaky T., Penke B., Dux L., Vecsei L. Kynu-renine metabolism in multiple sclerosis. Acta Neurol. Scand. 2005; 112: 93–96.
  16. Oxenkrug G.F. Tryptophan kynurenine metabolism as a com-mon mediator of genetic and environmental impacts in major depressive disorder: the serotonin hypothesis revisited 40 years later. Isr. J. Psychiatry Relat. Sci. 2010; 47: 56–63.
Udostępnij
5 komentarzy
  1. Jak to brat z ćwiczeniami? Po bardzo intensywnych treningach przecież powstaje w mięśniach stan zapalny ale i tak ludzie trenujący raczej są szczęśliwi

      • nieZdrowyBiznes
      • 2 lutego 2017

      To chyba jednak duże uproszczenie:)

  2. Tekst bardzo interesujący. Teoria zapalna rzeczywiście staje się bardzo modna wśród psychiatrów i raczej slusznie.

  3. Ciekawe, ale… błagam, popraw to, tryptofan nie jest białkiem, tylko aminokwasem 😛

      • nieZdrowyBiznes
      • 24 stycznia 2017

      Tryptofan to aminokwas białkowy, więc takie uogólnienie nie jest chyba aż tak bardzo straszne, ale rozumiem, że biochemików czy chemików może drażnić. Dziękuję za uwagę. Edytowałem ten fragment.